Uzm. Dr. Ali Sami BAŞARIR: Çocuklarda Deri Döküntüsünün Tanı Ve Tedavisi

Çocuk Hastalıkları Uzmanı Dr Ali Sami Başarır’ın 2015 yılında Klinik Tıp Pediatri dergisinde yayınlanan bir makaleyi yayınlıyoruz. Çocuklarda Deri Döküntüsünün Tanı Ve Tedavisi 1 Uzm. Dr. Ali Sami BAŞARIR, 2Uzm. Dr. Selim DERECİ, 3Uzm. Dr. Kemal CAN 1 Burdur Devlet Hastanesi Çocuk sağlığı ve Hastalıkları Bölümü
2 Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk sağlığı ve Hastalıkları Bölümü

3Burdur Devlet Hastanesi Dermatoloji Bölümü

ÖZET: Çocukluk çağında döküntülü hastalıklar önemli bir hastalık grubunu oluşturmakta olup, ayırıcı tanısı çok geniştir. Döküntü ile birlikte ateşin olması, enfeksiyöz hastalık olasılığını artırmasına rağmen, romatolojik hastalıklar ve ilaçlarda sorumlu olabilir. Ateş ve döküntü ile karşımıza çıkan hastalıklar, genellikle primer lezyonun morfolojisine göre sınıflandırılır. Döküntülü hastalıkların en sık nedeni olan viral egzantemler çoğunlukla kendiliğinden iyileşmektedirler. Bazı döküntülerin oldukça karakteristik morfolojisi vardır ancak birçok olguda sadece morfolojiye bakarak tanı konulamaz. Bu durumda labaratuvar tetkiklerinden faydalanılarak tanı konulur. Tanı konulduktan sonra uygun tedavi ile hastalık tedavi edilir.

Anahtar kelimeler: Ateş, çocuk, döküntü

ABSTRACT: In childhood; eruptive diseases are constitute an important group of diseases. The differential diagnosis of eruptive diseases are very large. Although the existence of fever with rash is increasing the likelihood of infectious diseases may be due to rheumatic diseases and drugs. The diseases present with fever and rash are usually classified according to the primary lesionmorphology. The common cause of eruptive diseases are viral exanthemas and they are are mostly self-recovering. Some of the rash has a very characteristic morphology, but in many cases can not be diagnosed by looking at just morphology. In this case, diagnosis can be made utilizing the laboratory tests. After diagnosis, the disease is treated appropriately.

Keywords: Childeren, fever, rash

GİRİŞ

Çocukluk çağında cilt döküntüsü ile seyreden hastalıklar önemli bir sağlık sorunu olarak günlük pratikte hemen hemen her zaman karşımıza çıkmaktadır. Deri döküntüsü bazı hastalıkların majör bulgusu olabileceği gibi bazılarının da minör bulgusu olarak görülmektedir. Akut döküntülü hastalıklarda lezyonun niteliği makulopapüler, peteşiyal, papüler ya da veziküler olabilir. Döküntülü bir hastaya yaklaşımda öyküde hastanin geçirmiş olduğu enfeksiyonlar, aşılanma durumu, döküntülü hastayla temas öyküsü ve etrafında benzer döküntülü hastalık varlığı, prodromal dönem ve bu dönemdeki belirtiler, eşlik eden belirtiler, döküntünün niteliği, rengi, başladığı bölge, dağılımı ve süresi sorgulanmalıdır. Patognomonik ya da diğer tanısal bulguların saptanması önemlidir. Çoğu zaman yukarıda bahsedilen yöntemlerle ve bazı döküntü hastalıkların belli yaş arlığında daha sık görülmesiyle tanı konulmaktadır. Labaratuvardan faydalanılmakta; tam kan sayımı, serolojik testler, periferik yayma ve kültür incelemeleri gerekli olan vakalarda yapılmaktadır. Döküntünün nedeni viral, bakteriyal, alerjik, romatolojik olabilir ve mevsime göre de değişebilir (1,2). Deri döküntüleri ve görüldüğü önemli hastalıklar tablo-1’de gösterilmiştir (3). Biz bu yazımızda tabloda özetlenen bazı önemli çocukluk çağı döküntülü hastalıklarını incelemeyi amaçladık. Lezyon Tipi
Hastalık

Makülopapüler Döküntü Kızamık, Kızamıkçık, Suçiçeği, Çiçek, İnfeksiyoz Mononükleoz, ECHO virüs enfeksiyonları, Eritema İnfeksiyonzum, Sifiliz, Tifüs grubu hastalıklar, Tifo, Lyme Hastalığı, leptospiroz, Kandidiyazis, Meningokoksemi, HIV

Eritem Kızıl, Stafilokoksik Toksik Şok Sendromu, Kawazaki Sendromu

Vezikül ve Bül Çiçek, Suçiçeği,Zona, Herpes Semplex enfeksiyonu, Enterovirus enfeksiyonu, Vibrio Fulnificus

Püstül Streptokok enfeksiyonu, Stafilokok enfeksiyonu, Pseudomonas enfeksiyonu, Meningokoksemi, Gonokoksemi, Şarbon

Nodül Noneritematoz Candida enfeksiyonu, Nokardiya enfeksiyonu, Atipik Mikobakteriler, Eritema Noduzum, Tüberküloz, Lepra, SLE, Sarkoidoz, Ülseratif kolit, Crohn koliti, Behçet hastalığı, ilaçlar

Purpura N. meningitilis, Riketsiya enfeksiyonu, EBV, CMV, Coscackie A9, Echovirus

KIZAMIK Etkeni paramyxo virüstür. Damlacık enfeksiyonu ile bulaşır. Kuluçka dönemi 8-10 gündür. Prodromal dönemi 3–5 gün devam eder. Bu dönemde yüksek ateş, öksürük, nezle, konjuktivit belirtileri vardır. Bu dönemde döküntü ortaya çıkmadan kızamık için tanı koydurucu bulgu olan koplik lekeleri yanağın iç kısmında premolar hizasında mavimsi beyaz renkte, etrafı kırmızı nokta şeklinde enantem mevcuttur (4,5). Semptomların artmasıyla önce alında, saç çizgisi hizasında retroauriküler bölgede makülopapüler tarzda döküntü başlar. 3 gün içinde tüm vücuda yayılır (6). Döküntüler başladığı yerden solmaya başlar. Hastalığın bulaştırıcılığı döküntü başlamadan 2 gün önce ve döküntü başladıktan 4 gün sonraya kadar devam eder (6). Serolojik testler tanıya yardımcıdır. Kızamığa özgü Ig M ilk 1-2 günde yüksek tespit edilir. 30–60 gün devam eder. Kızamığa özgü Ig G hastalığın başlangıcında ve 2-4 hafta sonra başlangıç düzeyine göre 4 kat artış saptanması tanı koydurucudur(4). Komplikasyon olarak otitis media, pnömoni ve bronşiolit gözükür. Geç komplikasyonu tipik EEG bulgusu ve beyin omurilik sıvısında kızamık antikorlarının saptanmasıyla tanı konulun subakut sklerozan panensefalittir (SSPE) ve fetal seyreder (4). SSPE 5-10/1.000.000 da gözükür. Kızamık özellikle gelişmiş ülkelerde adölesan dönemde epidemilerle seyreder (7). Günümüzde Sağlık Bakanlığı’nın önerdiği aşı takvimine göre (2006’dan bu yana) 12.ayda ve 4-6 yaşta kızamık, kızamıkçık, kabakulak (KKK) aşısı uygulanmaktadır (7). Aşısız çocuk kızamıklı hastayla karşılaşırsa ilk 72 saat içinde aşı uygulanması hastayı kızamıktan koruyabilmektedir (4,8,9). Kızamığın spesifik tedavisi yoktur. Kızamık ve komplikasyonları nedeniyle hastaneye yatan 6 ay-2 yaş arası çocuklara tedavi olarak A vitamini verilmesi önerilmektedir (8). KIZAMIKÇIK Etkeni togavirüs ailesinden Rubivirus olarak sınıflandırılan kızamıkçık (Rubella) virüsüdür. Damlacık enfeksiyonu şeklinde bulaşır. Bulaştırıcılığı döküntüden bir kaç gün önce başlar, 14 güne kadar devam edebilir (6). Prodromal dönem nonspesifik bulgular içerse de döküntüden 24 saat önce hastalık için karakterize olan postauriküler, suboksipital ve posterior servikal lenfadenopati görülür. Yumuşak damakta Forscheimer lekeleri denilen pembe renkli enamtenler hastalık için patagonamiktir. Fakat %20 hastada görülebilir (10). Döküntüler makülopapüler tarzda saçlı deriden başlayan 1.gün sonunda tüm vücuda 2.gün başladığı yerden solarak 3.gün tamamen kaybolur (6,10). Konjenital kızamıkçık enfeksiyonunda klinik bulgular enfeksiyonu geliştiği gestasyonel yaşa göre değişir. İlk trimestırda enfekte olan bebeklerde multiple konjenital defektler görülür. Belirtiler doğumda belirgin olabilir ya da geç sekel olarak ortaya çıkar. Erken klinik belirtiler geçici veya kalıcı olabilir. Geçici olanlar düşük doğum ağırlığı trombositopenik purpura, hepatosplenomegali kemik lezyonları biçimindedir (11). Kalıcı olanlar ise sensorinoral sağırlık, kalp defektleri, retinopati, katarakt mikroftalmi, psikomotor gerilik ve diabetes mellitüs gibi klinik bulgulardır (7,10). Klinik bulgular ve seroloji, virüs nazofarengal sekresyonlarda ve idrar kültüründe üretilerek tanı konulur (10). Kızamıkçıktan korunmada aşı önemlidir. 12-15 aylarda ilk doz 4-6 yaştan sonra 2.doz uygulanmaktadır (7). 5.HASTALIK (ERİTEMA ENFEKSİYOZUM) Etkeni Parvo virüs B19’dur. Hastalık sıklıkla 5-15 yaş arasında, kış ve ilkbahar aylarında gözükür. Hastalığın bulaşma yolu solunum salgıları ve yakın temasla olur. Kuluçka dönemi 4-14 gündür (12). Bulaştırıcılığı döküntü çıktıktan sonra kaybolur. Prodromal dönemde baş ağrısı, ateş, eklem ağrısı, gastrointestinal semptomlar görülebilir (6). Döküntü üç evrede ve makülapapüler tarzdadır. Bu evreler birbiri içine geçmiş biçimde de olabilir. 1. evrede yanaklarda Eritem, papül makül tarzında şamar atılmış gibi görünüm mevcuttur. Bu döküntünün ortaya çıkışından 1-2 gün sonra gövde ve ekstremite proksimalinde makülopapüler egzantem tarzında döküntü mevcuttur. 3. evresinde egzersiz, banyo ve travmalarla döküntüler alevlenebilir. Bu durum 2-3 hafta devam eder. Soyulma olmadan döküntü kaybolur. Tedavisi semptomatiktir (6,12,13). 6. HASTALIK (ROSEOLA İNFANTUM, EKZANTEMA SUBİTUM) Human Herpes Virüsü 6-7 tarafından oluşturulur. Hastalık özellikle bebek ve küçük çocuklarda nedeni belirlenemeyen 3-5 gün süren yüksek ateş (39-40°C) ile ortaya çıkar. En önemli komplıkayonu febril konvulziyondur. Ateşin hızla düşmesiyle birlikte özellikle gövdeden başlayarak, kollara, boyna ve tüm vücuda yayılan makülapopüler tarzda döküntü belirir. Döküntüler kısa sürelidir. Pigmentasyon bırakmadan spontan kaybolur. Semptomatik tedavi gerektirir (14). KAWASAKI HASTALIĞI Çocukluk çağının akut ateşli, kendi kendine sınırlayan bir vaskülitidir. Gelişmiş ülkelerde edinsel kalp hastalıklarının en önemli nedenidir. Ülkemizde de giderek sıklığı artmaktadır. Erken dönemde tedavi edilmezlerse koroner arter hastalığı % 20-25 oranında gözükmektedir. Yeterli tedavi edilse bile bu oran %5’e ulaşmaktadır. Nedeni tam bilinmemektedir (15). Çoğunlukla 5 yaşın altındaki çocukları etkilemektedir. Ateş hastalığın en temel bulgusudur ve 39-40 °C bulabilir. Hastalık ortalama 2 hafta devam eder. 3-4 haftayı bulan vakalarda vardır. Uygun tedavi ile 2 gün içerisinde düzelir (15). Ateşe ilave olarak ağız ve farenks mukozasında eritemle birlikte, çilek dili ve dudaklarda eritemli kuru ve çatlak olması, bilateral eksudatif olmayan bulbar konjonktival kızarıklık, el ve ayaklarda eritemle birlikte olan sert ve gergin ödem, polimorf döktüntü (vezikülopüstüler olmayan her türlü döküntü) genellikle boyunun tek tarafında 1,5 cm üzerinde lenfadenopati (16,17). Bunların dışında en önemli bulgusu kalp tutulumudur. Üç klinik evrede değerlendirilir. Akut dönem ilk 10.gün yukarıdaki bulgulara ek olarak miyokardit, geçici artrit ve steril piyüri gözükür. Subakut dönem 11-25.günler arası el ve ayak parmaklarının ucunda soyumalar karakteristiktir. Koroner anavrizma , trombozlar ve safra kesesi hidropsu görülebilir. Bu dönemde trombositoz ortaya çıkar, hastalığın başlangıcından sonra iki haftada ve daha sonra en yüksek seviyey çıkar. iştahsızlık, huzursuzluk, konjiktival hiperemi gözükür. Koroner arter anevrizması bu dönemde belirginleşir. İyileşme evresi tüm klinik bulguların kaybolmasına kadar devam eden dönemdir. Bu dönem 6-8 hafta sürer. Trombosit ve sedimantasyon sayısı normale dönünceye dek devam eder. El ve ayak diplerinde yeni tırnak çıkışı olabilir (15). Laboratuvar tek bir tanı koydurucu bulgusu yoktur. Fakat bazı bulgular hastalık için tipiktir. Akut evrede 15.000/mm3 üzerinde lökositoz, sedimantasyon yüksektir. EKO vazgeçilmez bir tanı aracıdır. Tedavisinde aspirin kullanılır. Akut devrede 80-100 mg/kg /gün 4 doz ve IVIG 2 g/kg kullanılır. İmmunglobulin kullanılması koroner anevrizma sıklığını azaltmıştır. Yüksek doz Aspirin ateş düştükten 2-3 gün sonra 3-5 mg/kg/gün düşürülmesi 6 – 8 hafta devam edilmesi önerilmektedir. Koroner arter anevrizması varsa ömür boyu kullanılmalıdır. IVIG hastalığın ilk 10 gününde verilmelidir. IVIG’e yanıt alınamayan hastalarda yüksek doz pulse metil-prednizolu (30 mg/kg infizyon) 3 gün uygulanması önerilmektedir (15-18). ENFEKSİYÖZ MONONÜKLEOZ Ebstein-Barr virüs (EBV) , cytomegalovirus (CMV), toksoplazma, adenovirüs, kızamıkçık virüsü, hepatit A virüsü , HIV enfeksiyöz mononükleoz nedeni olabilir (6). 4-6 haftalık enkübasyon süresinden sonra ateş, boğaz ağrısı, halsizliğin olduğu 2-3 gün devam eden prodromal dönem mevcuttur. Ateş yükselmesiyle beraber memranöz ve eksüdatif tonsillit, yaygın lenfadenopati, hepatosplenomegali semptomlarıyla seyreden bir hastalıktır. Döküntü genellikle gövde ve kollara yerleşen makülopapüler tarzdadır. Nadiren ürtikeriyal ve skarlanitiform, peteşial hemorajik veziküler tarzda olabilir (19). Tanısı klinik bulgular, pozitif hetarofil antikor testi, EBV antijenlerine karşı gelişen antikorların serumda gösterilmesiyle okunur. Beyaz küre sayısı değişkenlik gösterir. Fakat sıklıkla lenfositlerin hakim olduğu lökositoz saptanır. Hastalığın 2. haftasında atipik lenfosit hakimiyeti vardır (Downey hücreleri). Fakat downey hücreleri EMN’ye özgü değildir. Akut dönemde VCA IgM pozitif olması tanı koydurucudur. EA pozitifliği akut dönemde %70-80 pozitiftir. 6 ay içinde kaybolur. EPNA pozitifliği 1 – 6 ayda oluşur. Patolojik materyalde EBV nükleik asit hibridizasyon yöntemiyle tanı konulur(20). SU ÇİÇEĞİ Etkeni varisella zoster virüsüdür (VZV). Sıklıkla 15 yaş altı çocuklarda damlacık ve deri lezyonlarıyla bulaşan kış sonu ve bahar aylarında gözüken döküntülü hastalıktır. Kuluçka süresi yaklaşık 14 gündür. Döküntü çıkmadan 1-2 gün önce ateş, iştahsızlık olabilir. Döküntü önce saçlı deride yüz ve gövdede papüler tarzda başlayıp hızlı şekilde tüm vücuda yayılır. Bu papüller 1-2 gün içinde vezikül hale dönüşür. Tanısı genellikle klinikle konur (21). Kesin tanısı serolojik testler ve doku kültürüdür. Enfeksiyon yeni doğan, erişkinlerde ve immün sistem bozukluğu olanlarda ağır seyreder. En sık görülen komplikasyonu stafilokok ya da streptekok gibi organızmalrla bağlı gelişen sekonder bakteriyel deri enfeksiyonlarıdır. Diğer komplikasyonlar serebellit, Reye sendromu (asprin kullanımı ile ilişkili), pnömoni, hepatit, trombositopeni, artrit, pankreatit ve orşit olarak sıralanmaktadır (21,22). Virüsün plesantaya hematojen yolla geçmesiyle konjenital varisella sendromu gözükür. Gebeliğin ilk 8-20. haftasında anne VZV ile enfekte olursa risk artmakta ve %2 oranında fetal embriyopati gelişmektedir. Gestasyonun son 3 haftasında anne suçiçeği geçirirse bebekte neonatal suçiçeği gözükmektedir (21). Sağlıklı çocuklarda suçiçeği tedavisi genellikle semptomatiktir. Yaşı 1-12 yaş arası tüm çocukların ilk dozu 12-15. aylarda, 2. dozu 4-6 yaşlarda suçiçeği aşısı önerilmektedir. Suçiçeği ile temas sonrası ilk 72 saat içerisinde aşı yapılması koruyucudur. Ayrıca riskli gruplarda ilk 96 saat içinde varisella zoster immünglobülin veya standart immünglobülin yapılırsa pasif koruma sağlanır (21,23). KIZIL A grubu streptekokları eritrojenik toksinleri ile ortaya çıkan döküntülü bir hastalıktır. Ateş, boğaz ağrısıyla başlayan 12-48 saat içerisinde makülopapüler tarzda döküntü ile karakterize bir hastalıktır. Dudak etrafı soluktur, deri zımpara kağıdı gibidir. Döküntü pastia belirtisi olarak da adlandırılan kıvrım yerlerinde daha koyu peteşial döküntü ile karakterizedir. Döküntü solarken el ve ayaklarda soyulmalar başlar. İlk 1-2 gün beyaz çilek dili daha sonra kırmızı çilek dili ortaya çıkar. Tanısı boğaz kültürüyle konur. Tedavisinde ilk seçenek penisilindir. Ayrıca klindamisin, amoksilin, amoksilin-klavulanat ve bazı sefalosporinler de kullanılabilir (24-25). MENİNGOKOKSEMİ Etkeni Neisseria meningitisdir, gram-negatif kapsülsüz bir bakteri olup, yalnız insanda infeksiyon etkenidir. İnsan nazofarenksi bilinen tek rezarvuardır ve insandan insana direk temasla veya solunum yollarından damlacıklarla bulaşır(26,27). Meningokoksik hastalık çocuklarda mortalitenin en önemli nedenlerinden biridir. Erken tanı erken antibiyotik tedavisi fizyolojik ve laboratuar parametrelerinin normalleştirilmesine özen gösterilmesi ve hemen çocuk yoğun bakım ünitesine gönderilmesi mortalitede çarpıcı azalma sağlar. Sınırlı bir infeksiyondan septik şoka kadar giden çok geniş bir hastalık tablosu ile karşımıza çıkabilir(28). N.meningitidis infeksiyonları tüm yaşlarda görülmesine rağmen, çocukluk yaş grubunda daha sıktır (29). Tedavi ve tıbbi bakımın iyi olduğu ülkelerde bile halen hastaların % 7-19’u kaybedilmektedir(30-32). En sık 5 yaş altı özellikle 12 aydan küçük süt çocuklarında gözükür(34). Rastlanan iki formu menenjit ve meningokosemidir(28). Meningokosemili vakalarda erken ve geç dönem komplikasyonlarının aza indirilmesi açısından hastalığın akut dönemde dinamik takibi gerekmektedir(31,32). Bu amaçla erken dönemde antibiyoterapinin başlanması ve yeterli yoğun bakım olanaklarının sağlanması büyük önem taşır (33). Meningokoksemide en sık görülen semptomlar ateş ve purpurik döküntüdür (35). Bunlara ek olarak kusma, baş ağrısı, ense sertliği, karın ağrısı gibi semptomlar da eşlik edebilir (34). Yaygın damar içi pıhtılaşmanın ağırlığına bağlı olarak purpurik döküntü yanında büyük ekimozlar gelişebilir ve bu tablo purpura fulminansa kadar ilerleyebilir. Fibrin trombüsleri damarları tıkayarak doku hipoksisine neden olur ve ekstremite dolaşımı bozulabilir (35,36). Ülkemiz sağlık bakanlığı verilerine göre her yıl 47-151 meningokoksemiden ölen vaka bildirilmekte ve her yıl bu oran artmaktadır. Ülkemizde beş yaş altı çocuk ölümlerinin %9.5’inden meningoksik menenjit sorumludur. Devlet istatistik Enstitüsü verilerine göre, meningokoksik menenjit beş yaş altı ölüm nedenleri arasında birinci sırayı almaktadır. N.meningitis’in A,B,C,Y ve W-135 serotipleri sistemik hastalıklardan sorumludur. Ancak serotip dağılımı yere ve zamana göre değişebilmektedir. Ülkemizde Şubat 2005 – Ocak 2006 tarihlerinde yapılan bir çalışmada süt çocuğu döneminde en sık etken serogrup B saptanırken erişkin döneme doğru serogrup W-135’in en sık ön plana çıktığını tespit etmişlerdir(37). Doğancı tarafından ülkemizde yapılan başka bir çalışmada da en sık W -135 serotipinin salgın yaptığı, ikinci sıklıkta serogrub B’nin (%3.1) saptandığı bildirilmiştir (38). Meningokokal hastalık riski 5 yaşından küçük çocuklarda yüksek olup, ikinci pik adölesan döneminde görülmektedir (39). Epidemiyolojik ve yaşa bağlı meningokok serogruplarındaki değişimlerden dolayı ülkelerin meningokok aşısı tercihinde, ülkedeki meningokok seroepidemiyolojisi temel ölçüt olmalıdır (40). Ülkemizde Neisseria meningitidis’e yönelik aşılama programı içinde uygulanan aşılarda bulunan serotipler A, C, Y ve W135’dir. Serotip B için güvenle kullanılabilecek bir aşı bulunmamaktadır (41,42). Çünkü, Neisseria meningitidis serogrup B polisakkariti zayıf immünojendir ve yapısal olarak insan nöral hücre adezyon molekülüne benzerliği nedeniyle aşı geliştirilmesi için kullanımı mümkün olmamaktadır (43,44) Stafilokoksik Haşlanmış Deri Sendromu (SHDS) Ritter sendromu olarak da bilinen tablo, stafilokoksik eksfolyatif toksinlerin (ETA, ETB, ETD) yol açtığı şiddetli bir infeksiyondur. Yenidoğan ve çocuklarda, erişkinlere göre çok daha sık olarak rastlanmaktadır. Ateş, tüm deriyi tutabilen yaygın eritem ve hızla rüptüre olup geniş erozyonlar bırakan Nikolsky pozitif gevşek büllerle karakterizedir. Deri bariyerinin yaygın kaybı, dehidratasyon, hipoproteinemi, hipotermi ve sekonder olarak gelişen sıklıkla Psödomonaslara bağlı gram negatif infeksiyonlar ile fetal seyredebilmektedir. Çocuk ve özellikle bebeklerde yaygın eksfoliasyona yol açan ve tedavileri farklılık gösteren Stevens Johnson sendromu ve toksik epidermal nekroliz ayırıcı tanıda ilk olarak akla gelmelidir. Tanı sıklıkla klinik olarak konur, doğrulamada en önemli parametre deri biyopsisidir. Deriden mikroorganizmanın izolasyonu veya kan kültürleri önemli destek sağlamaz.Hızla antistafilokokkal intravenoz antibiyoterapi başlanır. Sıvı dengesi, vücut ısısının normalizasyonu, ağrı yönetimi ve beslenme desteği sağlanmalıdır. Gram negatif patojenleri de kapsayan kombine terapiler şiddetli olgularda kaçınılmazdır. Erken ve uygun tedavi ile mortalite %5’lerin altında tutulabilmektedir(45,46). SONUÇ Çocuklarda döküntülü hastalıklar her zaman önemli bir sağlık sorunu olamaya devam edecektir. Bu hastalıkların büyük bir kısmını enfeksiyonlar oluşturmakla beraber romatolojik ve alerjik hastalıklar ayırıcı tanıda unutulmamalıdır. Bu gün için enfeksiyon hastalıklarının bir kısmına karşı aşıyla tedbir almamız mümkündür. Hatta yapılan aşılama programları sayesinde eskiden çok sık görülen bazı viral döküntülü hastalıklar neredeyse unutulacak kadar azalmıştır. Bununla birlikte bütün döküntülü hastalıkların tanısı konulup erkenden tedavisi yapılması gerekmektedir. Aynı zamanda bazı döküntülü hastalıkların erken dönem ve geç dönemde ortaya çıkan komplikasyonları da akılda tutulmalıdır. bomba15 Hasan Güraksu